EUROPA
PRESS
7 julio
2016
Un estudio de las Universidades de Tufts
y Harvard y el Beth Israel Deaconess
Medical Center (Estados Unidos) ha revelado como las
neuronas que controlan la sensación de hambre en el cerebro están reguladas por
una proteína, la AMPK, que se activa durante el ayuno.
En un trabajo en ratones,
cuyos resultados publica la revista 'Neuron', vieron
que los elevados niveles de actividad de dicha proteína aumentan significativamente
también la activación de las "neuronas del hambre", conocidas como AgRP, provocando una mayor ingesta de alimentos y, con
ello, un incremento de peso y de masa corporal.
Asimismo, el bloqueo de la
actividad de la proteína AMPK en ratones dio lugar a una reducción del hambre y
de las neuronas AgRP, incluso después del ayuno. Una
relación que, según han visto, parece alterar la capacidad de estas neuronas de
formar nuevas sinapsis o conexiones con otras neuronas.
Este hallazgo de los
mecanismos biológicos que regulan los hábitos de alimentación podrían servir
como un potencial modelo para estudiar algunos trastornos como la obesidad o la
anorexia, ha reconocido Dong Kong, profesor de
Neurología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts
que ha participado en el estudio.
Situadas en el hipotálamo,
las neuronas AgRP parecen jugar un papel clave en la
alimentación y los análisis realizados han demostrado como cuando hay un exceso
de activación estas células los ratones siguen comiendo incluso pese a estar
saciados. Y cuando se bloquea su actividad, dejan de comer.
Aunque se sabe que en su
activación intervienen la sensación de ayuno y la hormona grelina,
producida por el estómago vacío e inhibida por la hormona leptina
(producida por células grasas), todavía se sabía poco sobre los mecanismos
biológicos subyacentes.
Por ello, Kong y su equipo
se centraron en las proteínas AMPK al funcionar como sensor metabólico en la
regulación de la energía que se puede encontrar en la mayoría de las células,
que además se activan por el ayuno y la grelina.
Alterar la actividad sin 'tocar' otras células
Sin embargo, su papel en
las neuronas no estaba del todo claro y por ello los investigadores utilizaron
diferentes herramientas genéticas para evaluar la actividad de la AMPK en
ratones manipulando sólo la señalización de las neuronas AgRP,
sin alterar otro tipo de células.
Así, vieron que la
actividad de la AMPK en las neuronas AgRP fue más del
doble en los roedores en ayunas, en comparación con los animales que ya estaban
saciados. A continuación, diseñaron ratones con la proteína AMPK activada
continuamente, lo que causó un aumento de las neuronas AgRP
y una mayor ingesta de alimentos, mientras que su bloqueo produjo el efecto
contrario con una menor actividad neuronal.
"Hemos encontrado
previamente que el ayuno puede guiar la alimentación con un aumento de la
formación de sinapsis y disparando la actividad en las neuronas AgRP, y ahora hemos demostrado que la AMPK es a la vez
necesaria y suficiente para que esto ocurra", ha explicado Kong.
Los autores reconocen que
todavía es pronto para pensar que estas proteínas puedan convertirse en una
posible diana terapéutica ya que están presentes en todas las células del
organismo, pero el conocimiento de los mecanismos biológicos implicados será
clave para identificar otros objetivos específicos a los que dirigirse.